Virus herpesa može da poremeti odbrambeni sistem mozga, pokazuje novo istraživanje
Za mnoge je virus herpesa uporna napast koja izaziva bolne i neugledne plikove. Ali istina je daleko više zabrinjavajuća od bilo koje kraste nastale usled herpesa na usnama.
Istraživanja pokazuju da virus herpes simpleksa (HSV-1) može da inficira mozak i nervni sistem, pri čemu se dovodi u vezu sa pokretanjem Alchajmerove bolesti, a moguće je čak i da udvostručuje rizik od demencije, prenosi ScienceAlert.
Kada je riječ o virusu koji pogađa milijarde ljudi, od ključnog je značaja da saznamo više o tome kako funkcioniše infekcija virusom HSV-1, a naučnici su upravo otkrili novi dio te slagalice.
U studiji objavljenoj u časopisu PLOS Pathogens, istraživači su otkrili da HSV-1 praktično može da reprogramira imune ćelije u mozgu, poznate kao mikroglija, a ti efekti mogli bi da pomognu u objašnjavanju načina na koji virus doprinosi upali koja se javlja kod bolesti praćenih opadanjem kognitivnih sposobnosti.
Mikroglija predstavlja specijalizovane imune ćelije koje neprestano nadgledaju i održavaju mozak tako što otkrivaju prijetnje, uklanjaju mrtve ćelije i oštećeno tkivo i redukuju neuronske veze. Međutim, u prisustvu virusa herpesa, izgleda da je njihova sposobnost da obavljaju funkcije neophodne za zdravo održavanje mozga ugrožena.
"Kada HSV-1 uđe u mozak, ove ćelije prelaze u režim hitne odbrane," kaže neuronaučnica Kristi Nimajer sa Univerziteta Kolorado Anšuc za ScienceAlert.
„Iako to pomaže u borbi protiv virusa, može i da ugrozi njihovu sposobnost da obavljaju svakodnevne funkcije, čak i nakon što virus nestane.“
U eksperimentima su istraživači inficirali miševe virusom HSV-1, a zatim su šest dana kasnije ispitali njihove mozgove, koristeći genetsku analizu i tehnike snimanja kako bi istražili imune odgovore životinja i mapirali mjesta na kojima je virus bio prisutan.
Rezultati su pokazali da je virus bio ograničen na jasno određena mjesta u moždanom stablu, umesto da se proširi kroz njega, a markeri aktivacije mikroglije bili su povišeni u djelovima mozga u kojima je otkriven virus.
Štaviše, aktivirana mikroglija pokazala je dramatično pojačanu interferonsku signalizaciju, proces u kojem imune ćelije oslobađaju proteine koji služe kao hemijski signali upozorenja drugim obližnjim ćelijama.
U poređenju sa životinjama koje su primile lažni tretman, udio mikroglijalnih ćelija koje reaguju na interferon bio je više od 30 puta veći kod miševa inficiranih virusom HSV-1, što ukazuje na to da je sistem upozorenja mogao da pređe u stanje prekomjerne aktivnosti.
Ali to nije sve. Pogođene ćelije takođe su pokazale smanjenu ekspresiju gena povezanih sa normalnim održavanjem, nadzorom i komunikacijom u mozgu, što ukazuje na „preraspodelu identiteta mikroglijalnih ćelija“, koja bi potencijalno mogla da ima štetne posledice po zdravlje mozga.
„Zajedno posmatrano, potiskivanje ovih faktora moglo bi da naruši fagocitozu mikroglije, uklanjanje neurotoksičnih faktora i da podstakne agregaciju proteina, doprinoseći povećanom riziku od neurodegenerativnih bolesti nakon infekcije virusom HSV-1“, objašnjavaju istraživači u svom radu.
„Ono što ove nalaze čini posebno zanimljivim jeste činjenica da virus ne izaziva samo upalu“, kaže Nimajer.
„On mijenja molekularne programe koji kontrolišu način na koji ove imune ćelije funkcionišu. Važno pitanje je da li te promjene opstaju i nakon infekcije.“
Za sada nemamo odgovor na to pitanje.
Ono što imamo jesu dokazi – doduše, samo na životinjskom modelu – da HSV-1, po svemu sudeći, nadjačava normalnu funkciju mikroglije na način koji istovremeno podstiče upalu kao prvu liniju odgovora na virus i narušava sposobnost imunih ćelija da brinu o mozgu.
„Smanjena aktivnost ovih signalnih puteva ukazuje na to da infekcija virusom HSV-1 udaljava mikrogliju od njenih homeostatskih funkcija održavanja i usmjerava je ka visoko specijalizovanom antivirusnom stanju“, objašnjavaju istraživači.
„Gubitak ovih homeostatskih programa zabeležen je kod više neuroloških poremećaja, uključujući Alchajmerovu bolest i multiplu sklerozu, što otvara mogućnost da virusna infekcija može da pokrene promene stanja mikroglije koje podsećaju na one uočene kod neurodegenerativnih oboljenja.“
Vrijedi ponovo naglasiti da je do sada ovaj imuni odgovor pokazan samo kod malog broja miševa, a životinje su eutanazirane u okviru eksperimenta, tako da nemamo dokaz da bi se kod njih kasnije razvila neurodegeneracija.
Ali ako se isti imuni odgovori javljaju i kod ljudi inficiranih virusom HSV-1, moguće je da smo identifikovali ključni mehanizam koji doprinosi opadanju kognitivnih sposobnosti.
„S obzirom na sve veći broj dokaza koji povezuju HSV-1 sa dugotrajnim neuroinflamatornim fenotipovima i patologijom Alchajmerove bolesti, od ključnog je značaja istražiti koliko dugo traju ove promjene stanja mikroglije“, zaključuju istraživači.
„Naši nalazi pružaju mehanizam koji povezuje akutnu virusnu infekciju sa dugotrajnom neuroinflamacijom koja može da prethodi neurološkoj bolesti.“